Водно электролитный баланс патофизиология

Отеки печеночного происхождения являются одним из клинических проявлений печеночной недостаточности. Печеночная недостаточность — патологическое состояние полиэтиологической природы, в основе которого лежит или гепатотоксическое действие возбудителей бактериальной, вирусной природы, простейших, или развитие гипоксических состояний локальных или системных нарушений гемодинамики, желчевыделительной функции печени. В связи с инциирующим механизмом развития печеночной недостаточности различают первично-печеночно-клеточную, вазогенную, гипоксемическую, холестатическую формы патологии.

Дорогие читатели! Наши статьи рассказывают о типовых способах решения проблем со здоровьем, но каждый случай носит уникальный характер.

Если вы хотите узнать, как решить именно Вашу проблему - начните с программы похудания. Это быстро, недорого и очень эффективно!


Узнать детали

Лекция 13. ПАТОФИЗИОЛОГИЯ ВОДНО-СОЛЕВОГО ОБМЕНА

Отеки печеночного происхождения являются одним из клинических проявлений печеночной недостаточности. Печеночная недостаточность — патологическое состояние полиэтиологической природы, в основе которого лежит или гепатотоксическое действие возбудителей бактериальной, вирусной природы, простейших, или развитие гипоксических состояний локальных или системных нарушений гемодинамики, желчевыделительной функции печени.

В связи с инциирующим механизмом развития печеночной недостаточности различают первично-печеночно-клеточную, вазогенную, гипоксемическую, холестатическую формы патологии. В связи с чрезвычайно широким аспектом функций гепатоцитов клиническая картина печеночной недостаточности отличается большим полиморфизмом.

Однако в данном случае необходимо остановиться на оценке двух основных патогенетических факторов развития печеночных отеков:. Таким образом, характерными признаками печеночной недостаточности являются гипопротеинемия, гипоальбуминемия, диспротеинемия, парапротеинемия.

Развитие гипопротеинемии гипоальбуминемии при печеночной недостаточности приводит к перераспределению пула внутри- и внесосудистой жидкости: в связи с гионкией происходит усиление транссудации жидкости из сосудов микроциркуляторного русла в паренхиму органов и соединительную ткань. Другим патогенетическим фактором печеночных отеков является формирование вторичного гиперальдостеронизма, в связи с нарушением способности поврежденных гепатоцитов инактивировать гомоны, в частности альдостерон и глюкокортикоиды.

При этом пролонгируются сроки их биологических эффектов, происходит усиленная задержка натрия и воды в дистальных сегментах почек. Однако вода не задерживается в системной циркуляции в связи с гипопротеинемией, что приводит к усилению ультрафильтрации плазмы в ткани. Кишечная непроходимость — патологическое состояние, характеризующееся нарушением прохождения кишечного содержимого.

В зависимости от локализации патологии и характера клинических проявлений выделяют следующие вида кишечной непроходимости:. Непроходимость может развиваться остро и носить хронический характер.

Кишечная непроходимость чаще носит приобретенный характер и в редких случаях наследственный, врожденный. Причины механической закупорки просвета кишки могут быть:. Механическая обтурационная непроходимость обусловлена сужением просвета кишки опухолью, рубцом , закупоркой гельминтами, каловыми массами, сдавлением кишки воспалительным инфильтратом без нарушения кровоснабжения кишечной стенки энтерит, желчные камни, гельминты.

Выраженные расстройства эвакуаторной функции кишечника вплоть до развития кишечной непроходимости могут быть у детей в связи с такими врожденными пороками, как стеноз и атрезия тонкой кишки. Обтурационная непроходимость развивается медленнее, чем странгуляционная. С момента появления первых ее признаков до выраженных клинических проявлений патологии проходит иногда дней.

При странгуляционной непроходимости возникает сдавление кишечника извне при одновременном сдавлении сосудов и нервов брыжейки, что приводит к быстрому нарушению оксигенации и трофики петлей кишечника, развитию некроза, быстрой аутоинтоксикации. Странгуляционная непроходимость возникает при завороте кишечника, узлообразовании, ущемлении в грыжевых воротах и спайках, протекает быстро; некроз кишечной стенки может развиться уже через ч с момента начала заболевания.

Смешанная непроходимость может возникать при инвагинации кишечника, язвенной болезни, воспалительных инфильтратах, когда параллельно развиваются явления обтурации и странгуляции. Ведущими клиническими признаками непроходимости являются боль, вплоть до развития шока, и неукротимая рвота. Внезапные ослабления болей, не сопровождающиеся отхождениями кала и газов, можут указывать на некроз кишечной петли.

Нередко сильная боль возникает и при развитии некроза. При обтурационной непроходимости кишечника прекращение болевых приступов и переход схваткообразных болей в постоянные свидетельствуют о развивающемся парезе кишечника выше препятствия. Важным симптомом кишечной непроходимости является задержка газов и кала. Рвота является ранним симптомом при высокой непроходимости и может отсутствовать в течение 3—5 суток при непроходимости дистального отдела толстой кишки, особенно при обтурационной форме.

Касаясь общих закономерностей расстройств водно-электролитного баланса, кислотно-основного состояния и микрогемоциркуляции при различных формах кишечной непроходимости, необходимо выделить определенную фазность указанных сдвигов, причем, продолжительность фаз может быть различной в зависимости от локализации патологии и инициирующих механизмов развития.

Первый период длится несколько часов или суток при низкой обтурационной непроходимости , характеризуется развитием неукротимой рвоты. При этом, наряду с потерей кислого желудочного содержимого, теряется щелочное кишечное содержимое; кислотно-основной баланс может не нарушаться, в то же время прогрессирует гиповолемия за счет интенсивной секреции кишечного сока и потери жидкости с рвотными массами.

Второй период связан с гиповолемией, активацией ренин-ангиотензиновой системы, усилением выброса минералокортикоидов. Развитие вторичного гиперальдостеронизма сопровождается выраженными нарушениями электролитного баланса и кислотно-основного состояния: усиленной задержкой натрия и потерей калия в почечных канальцах, слизистой желудочно-кишечного тракта, в слюнных железах. Гиперальдостеронизм сопровождается и перераспределением электролитов между внутриклеточной и внеклеточной средой.

На каждые 3 иона калия, удаляемые из клеток под влиянием минералокортикоидов, в клетку нагнетаются 1 ион водорода и 2 иона натрия. Таким образом, развивается интрацеллюлярный ацидоз и экстрацеллюлярный алкалоз. Третий период характеризуется прогрессирующими гиповолемией, гипотонией, тахикардией, развитием циркуляторной гипоксии, полиорганной недостаточности, в частности почечной и печеночной недостаточности. Нарушение васкуляризации и оксигенации различных внутренних органов и тканей сопровождается накоплением недоокисленных продуктов гликолиза, липолиза, протеолиза; формируется метаболический ацидоз, компенсируемый за счет гипервентиляции легких.

При тяжелых декомпенсированных сдвигах кислотно-основного состояния подавляется активность бульбарного сосудодвигательного и дыхательного центров. Наряду с вышеперечисленными приобретенными формами кишечной непроходимости возможны наследственные и врожденные варианты этой патологии. Наследственные идиопатические формы кишечной непроходимости свойственны семейной висцеральной миопатии и семейной висцеральной нейропатии. При семейной висцеральной миопатии возникают дегенеративные изменения мускулатуры пищевода, тонкой и толстой кишок, мышцы радужки глаза.

В случае развития семейной висцеральной нейропатии имеют место поражение интрамуральных сплетений, изменение структуры и уменьшение числа нейронов в головном и спинном мозге, вегетативных нервных образованиях. Таким образом, указанные наследственные формы кишечной непроходимости обусловлены или дефектом структуры гладкомышечных элементов желудочно-кишечного тракта, или выпадением эфферентных нервных влияний, обеспечивающих двигательную активность кишечника.

Клиническая картина идиопатической формы кишечной непроходимости на начальных этапах развития определяется локализацией патологии и характеризуется гипо- или гиперкинезией кишечника, а в последующем — упорными запорами, расширением тонкой и толстой кишок, замедлением транспорта химуса и, наконец, развитием полной кишечной непроходимости.

Статья в формате PDF. Внутренние болезни. Ройтберг, А. Дедов И. Дедов, Г. Зайчик А. Патофизиология: в 3 томах. Том 1. Общая патофизиология с основами иммунологии : учеб. Зайчик, Л. Патологическая физиология. Том 2. Патохимия: учеб. Литвицкий П. Патофизиология: учеб. Окороков А. Диагностика болезней внутренних органов. Диагностика болезней органов пищеварения. Патологическая физиология: учеб. Моррисона, Н. Сочи, октября Академия Естествознания готовит к изданию реестр новых научных направлений, разработанных российскими учеными.

Глава 12 нарушения водно-электролитного обмена

Внеклеточная Внутриклеточная. Патология водно-солевого обмена связана с нарушением обмена внутриклеточной воды. Генерализованная гипергидратация характеризуется тем, что количество воды увеличивается во всех тканях и органах. Генерализованная гипергидратация характеризуется накоплением воды с разной концентрацией осмотических веществ, в первую очередь, натрия. При этой форме гипергидратации происходит накопление в организме изоосмолярной жидкости. Изоосмолярная гипергидратация возникает при трансфузии изоосмолярных растворов.

Поддержание артериального и венозного давления, нагнетательной функции сердца, обеспечение кровообращения во внутренних органах и периферических тканях, регуляция процессов гомеостаза невозможны без адекватного водно-электролитного баланса. С патогенетической точки зрения, эти нарушения могут быть первопричиной клинической смерти. Большая часть жидкости — до 30 л — находится внутри клеток клеточный сектор в виде свободной воды и воды, связанной с белками, липидами и другими ее компонентами. Соотношение ионов и осмотическое давление в плазме крови и в интерстициальной жидкости практически одинаковы. Вместе с тем клеточные мембраны, обладая механизмом селективного транспорта катионов, обеспечивают относительную независимость внутриклеточного водно-электролитного баланса, качественно и количественно отличного от внеклеточного сектора.

.

.

.

.

.

ВИДЕО ПО ТЕМЕ: Водно-электролитный обмен

Комментариев: 3

  1. Акылбек:

    Ольга, если не секрет нет у тебя Ватсапп или Вайбер

  2. mila1102:

    Николай Иванович, спасибо,что поделились!

  3. tatiana-orlova:

    Зато смывать потом сколько. да и время есть на что потратить в муках.