Заболевания тонкой кишки при сахарном диабете

Представлен клинический случай гастроэнтерологических проявлений диабетической автономной нейропатии. Особенность случая заключается в неспецифичности клинической картины данного заболевания, трудностях при дифференциальной диагностике с синдромом раздраженного кишечника, отсутствии надежных методов верификации кишечных проявлений сахарного диабета. По статистике Всемирной организации здравоохранения общее число больных сахарным диабетом на сегодняшний день составляет около млн. В Российской Федерации, по данным Государственного регистра, на 1.

Дорогие читатели! Наши статьи рассказывают о типовых способах решения проблем со здоровьем, но каждый случай носит уникальный характер.

Если вы хотите узнать, как решить именно Вашу проблему - начните с программы похудания. Это быстро, недорого и очень эффективно!


Узнать детали

В Ростове пациентке помогли избавиться от сахарного диабета

Клиническая офтальмология. Медицинское обозрение. Диабетическая нейропатия — весьма распространенное и раннее осложнение сахарного диабета [2]. Причинами поражения нервных волокон при сахарном диабете служат изменения обменных процессов, обусловленные в первую очередь гипергликемией. В условиях гликирования белков изменяется резистентность эндотелия и нарушается его реакция на гуморальные регуляторы.

Относительная ишемия и гипергликемия усугубляют расстройства метаболизма в периферических нервах: способствуют избыточной активации альдозоредуктазы, расщепляющей глюкозу по полиоловому пути с накоплением фруктозы и сорбитола, провоцируют дефицит миоинозитола и активацию протеинкиназы С [8].

Важная роль в повреждении периферических нервов принадлежит окислительному стрессу [5]. Тяжесть автономной диабетической нейропатии обычно коррелирует с выраженностью симптомов соматической нейропатии, а также с наличием и выраженностью других поздних осложнений сахарного диабета [30]. В течение последнего столетия накоплен большой объем данных о проявлениях автономной диабетической нейропатии.

Различают следующие ее клинические формы [27,44]: 1. Эта форма автономной нейропатии выявляется наиболее отчетливо и часто, развивается уже в первые 3—5 лет течения диабета [4,7].

Гастроэнтерологическая, которая подробнее описана ниже. Урогенитальная, которая включает гипотонию мочеточников и мочевого пузыря, наклонность к мочевой инфекции, эректильную дисфункцию, аноргазмию, нарушение болевой иннервации яичек. Поражение дыхательной системы: эпизоды апноэ, гипервентиляции, снижение выработки сурфактанта.

Нарушение функций зрачка: уменьшение диаметра, снижение или исчезновение спонтанных осцилляций зрачка, замедление реакции на свет, нарушение сумеречного зрения. Нарушение функции потовых желез: дистальный гипо— и ангидроз, гипергидроз при приеме пищи. Нарушения терморегуляции. Системные эндокринные расстройства: повышение порога секреции контринсулярных гормонов, бессимптомная гипогликемия, нарушение баланса гастроинтестинальных гормонов, изменения реакции эндотелия на гормоны—регуляторы АД, неадекватная продукция предсердного натрийуретического фактора.

Проявления автономной диабетической нейропатии существенно снижают качество жизни больных, указывают на высокую вероятность дальнейших осложнений и необходимость тщательного контроля течения болезни. В их развитии существенную роль играет автономная диабетическая нейропатия. Немаловажными дополнительными факторами, усугубляющими расстройства функций органов пищеварения, служат изменение профиля желудочно—кишечных гормонов и расстройства тканевого метаболизма, обусловленные как нарушенным усвоением глюкозы, так и ангиопатией.

Определенную роль играют нарушения иммунитета, предрасполагающие к оппортунистическим инфекциям. У больных сахарным диабетом течение гастритов в частности, ассоциированного с инфекцией Helicobacter pylori , и язвенной болезни имеет свои особенности [6]. Поражение тонкой кишки при сахарном диабете проявляется нарушением перистальтической активности, в части случаев — развитием кишечной псевдообструкции, избыточного бактериального роста в тонкой кишке, диареей и стеатореей.

Весьма характерно присоединение аноректальных расстройств — императивных позывов, недержания кала. Нейропатия при сахарном диабете также может проявляться абдоминальной болью. Поражение печени, патогенетически связанное с сахарным диабетом 2 типа или нарушенной толерантностью к глюкозе, обозначают, как неалкогольная жировая болезнь печени.

Сахарный диабет 1 типа может сочетаться с аутоиммунными заболеваниями печени. Следует помнить, что при сочетании отклонений печеночных тестов и гипергликемии необходимо исключить гемохроматоз. К сожалению, простых и абсолютно надежных исследований для диагностики нарушений функций органов пищеварения, обусловленных именно автономной диабетической нейропатией, в настоящее время не существует.

Сочетание с другими признаками соматической и автономной нейропатии, в частности, кардиоваскулярной формой, существенно повышает вероятность правильного диагноза.

Для выявления нарушений моторики широко применяются методы визуализации [3]. Автору статьи хотелось бы более подробно остановиться на двух тяжелых гастроэнтерологических проявлениях сахарного диабета — диабетическом гастропарезе и диабетической энтеропатии. Диабетический гастропарез Гастропарез — расстройство двигательной функции желудка, при котором в отсутствие механического препятствия резко нарушен процесс эвакуации содержимого [59].

Присоединение гастропареза увеличивает число госпитализаций и стоимость лечения, а также повышает смертность больных сахарным диабетом, что во многом связано с расстройством аппетита, десинхронизации времени наступления действия инсулина и поступления пищи в тонкую кишку, нарушением кинетики таблетированных препаратов [30]. Патогенез диабетического гастропареза, по всей вероятности, многофакторный, причем ведущим звеном представляется нарушение автономной нервной регуляции по—видимому, страдает преимущественно вагусная иннервация [27,40].

Имеет значение также уменьшение популяции клеток Кахаля, изменение активности NO—синтазы в пилорическом отделе [81]. Гипергликемия снижает активность мотилина, моторику антрального отдела и способность дна желудка к релаксации, повышает наклонность к пилороспазму [47,62,65]. Качество жизни таких больных существенно страдает, нередко при этом отмечаются тревога и депрессия.

Симптомы усугубляются при употреблении плотной пищи особенно содержащей жиры. Отмечены рецидивы при стрессе, кетоацидозе. Симптомы истинного диабетического гастропареза необходимо дифференцировать с проявлениями других расстройств — функционального руминационного синдрома, циклической рвоты, булимии, синдрома верхней мезентериальной артерии и высокой кишечной непроходимости, язвенной болезни, стеноза выходного отдела желудка, болезней желчевыводящих путей, гастропарезом другой этиологии [73].

Revicki D. При физикальном осмотре пациента, страдающего гастропарезом, специфические изменения могут отсутствовать. Следует проводить целенаправленный осмотр для выявления признаков системной патологии, а также других изменений со стороны вегетативной нервной системы. Для установления диагноза гастропареза в ряде случаев достаточно анализа клинических симптомов и исключения других типов органической и функциональной патологии. Однако желательно объективно подтвердить нарушение эвакуации желудочного содержимого.

Методы, позволяющие объективно подтвердить наличие гастропареза. При тяжелом гастропарезе при эндоскопическом исследованим можно обнаружить остатки пищи в желудке, при частой рвоте выявляются признаки рефлюкс—эзофагита.

С помощью исследования пассажа бария или при компьютерной томографии следует исключить механическую обструкцию тонкой кишки. Разработаны исследования, позволяющие оценить во времени процесс эвакуации из желудка и объективно подтвердить наличие гастропареза. Для оценки времени опорожнения проводится исследование с завтраком тост, картофель, яйца , стандартизированным по калорийности и составу, в котором твердые частицы пищи мечены изотопом технеция—99m.

Минимальная продолжительность исследования — 2 ч, оптимальная — 4 ч [36]. Результаты выражают в проценте не эвакуированного содержимого желудка в определенные временные точки. Ультразвуковое исследование эвакуаторной функции желудка хорошо корреллирует с данными сцинтиграфии [24,35]. Дыхательный тест с субстратами, меченными нерадиоактивным изотопом 13C. Как правило, используются триглицериды со средней длиной цепи, включаемые в состав пищи. Тест коррелирует со сцинтиграфией [9].

Магнитно—резонансная томография с помощью последовательного сканирования дает точную оценку динамики опорожнения желудка [76]. Капсульная телеметрия позволяет оценивать рН, частоту и силу фазовых изменений давления в желудке. Показана хорошая корреляция со сцинтиграфией [49]. Антро—дуоденальная манометрия при гастропарезе в одних случаях указывает на снижение моторики антрального отдела, в других — затрудненное опорожнение желудка вследствие дисмоторики 12—перстной кишки [17,55,80].

Исследование также помогает провести различие между нейропатическим и миопатическим типами гастропареза. Электрогастрография позволяет оценивать ритм, исходящий из желудочного пейсмейкера, а также медленноволновую активность [19,33,58]. Особенности ведения пациентов с гастропарезом.

Большое значение имеет образование пациента и его родных, наглядное разъяснение причин появления тягостных симптомов и необходимости изменения стиля питания.

Пациента следует информировать о том, что в ходе лечения может потребоваться смена лекарственных препаратов и полного излечения достичь не удастся. Заметный эффект могут оказать изменения в питании: частый прием пищи 6—8 раз в сутки , малыми порциями размер порции сравнивают с объемом куриного яйца. Пища должна содержать уменьшенное количество веществ, замедляющих эвакуацию из желудка — жиров в периоды обострений — до 40 г в сут.

Желательно избегать употребления сырых фруктов и овощей, цельных зерновых, бобовых повышают риск образования безоаров. Употребление алкоголя и курение замедляют опорожнение желудка. Рафинированная или жидкая пища быстрее эвакуируется из желудка и приносит облегчение. Некоторые пациенты плохо переносят даже пищу мягкой, полужидкой консистенции, и у них развиваются симптомы трофологической недостаточности.

В подобных случаях прибегают к энтеральному питанию через назо—гастральный или при плохой переносимости назо—еюнальный зонд [42]. Применяют изоосмолярные жидкие смеси для энтерального питания, с постепенно возрастающей скоростью введения. Рекомендуется дополнительное введение железа, фолиевой кислоты, кальция, витаминов D, К, В При удовлетворительной переносимости питания через назо—гастральный зонд решается вопрос о наложении гастростомы, а при лучшей переносимости питания через назо—еюнальный зонд — илеостомы [29,43].

В редких случаях, когда при энтеральном питании наблюдаются вздутие и боли в животе, назначается парентеральное питание [2]. Симптоматическая лекарственная терапия гастропареза остается во многом эмпирической вследствие недостатка данных клинических исследований.

Прокинетики — препараты первой линии в симптоматическом лечении. Прокинетики усиливают моторику антрального желудка, улучшают антро—дуоденальную координацию; однако клиническое улучшение не полностью коррелирует с этими эффектами.

Этот препарат одобрен FDA для лечения диабетического гастропареза. Однако достаточно часто применение препарата несет риск отсроченных нежелательных эффектов.

Домперидон — специфический антагонист D2—рецепторов. Его переносимость значительно лучше, чем метоклопрамида. Эффективность при гастропарезе показана в некоторых исследованиях [28,61]. Эритромицин проявляет свойства агониста рецепторов мотилина. Эритромицин уменьшает ощущение вздутия живота [10].

Режим применения находится в фазе разработки; как правило, эритромицин применяют в период смены прокинетиков или в виде короткого курса, как добавление к прокинетику. Дозировка — по 50 мг за полчаса до еды и на ночь в виде суспензии, повышая дозу на 25—50 мг каждые несколько дней до мг 3 раза в сутки.

В клинике Mayo США применяют короткие курсы введения эритромицина внутривенно [5]. Отмечается быстрое развитие толерантности, которая может исчезать при снижении дозы до 50— мг 4 раза в сутки.

Антиэметики различных классов могут применяться для устранения тошноты при гастропарезе, в том числе в комбинации с прокинетиками.

При их неэффективности назначают антагонисты 5—НТ3 триггерной зоны ондансетрон, гранисетрон , некоторые тетрациклические антидепрессанты миртазапин. Низкие дозы трициклических антидепрессантов амитриптилин, дезипрамин, доксепин, имипрамин способствуют облегчению тягостных проявлений — тошноты, рвоты, боли [66]. Начальная доза составляет обычно 10 мг за 2 ч до сна; в дальнейшем целесообразно ее повышение до 25—50 мг.

Инъекция ботулинического токсина А в область привратника оказывает положительный эффект, сохраняющийся несколько месяцев [15]. В связи с недостаточностью доказательной базы этот метод не получил широкого распространения. Электростимуляция желудка поддерживает сокращения дистального отдела, улучшает контроль гликемии при сахарном диабете [51], позволяет снизить дозу прокинетиков.

Сахарный диабет 1 типа и целиакия

Разделы: Гастроэнтерология. Содержание номера. Степени свободы Алексея Викторова. Современные аспекты использования смешанного агониста-антагониста опиоидных рецепторов налбуфина в клинической практике. Нужно ли усовершенствовать технологии кровозамещения? Гастроэнтерологические осложнения сахарного диабета: современное состояние вопроса.

Патология желудочно-кишечного тракта при сахарном диабете

Клиническая офтальмология. Медицинское обозрение. Диабетическая нейропатия — весьма распространенное и раннее осложнение сахарного диабета [2]. Причинами поражения нервных волокон при сахарном диабете служат изменения обменных процессов, обусловленные в первую очередь гипергликемией. В условиях гликирования белков изменяется резистентность эндотелия и нарушается его реакция на гуморальные регуляторы.

Синдром раздраженной кишки или кишечные проявления диабетической нейропатии? Случай из практики.

В Ростове-на-Дону выполнена уникальная для России операция, которая позволит летней пациентке вылечиться от сахарного диабета 2 типа. Интерпозицию тонкой кишки с ювелирным мастерством выполнила бригада хирургов Ростовской клинической больницы Южного окружного медицинского центра ФМБА России совместно с зарубежными коллегами. По словам руководителя Центра бариатрической медицины Ростовской клинической больницы Южного окружного медицинского центра ФМБА России, кандидата медицинских наук Максима Бурикова, операция длилась четыре часа. Никаких швов на теле: манипуляции проводились лапароскопическим методом на высокоточном оборудовании. Спустя четыре дня больную выписали с нормальным уровнем сахара в крови. Отдаленный ее отдел, подвздошная кишка, примерно сантиметров длиной, вшивается сразу после двенадцатиперстной. Такая "перезагрузка" заставляет активизироваться гормоны, мы стимулируем поджелудочную железу вырабатывать инсулин, - пояснил Максим Буриков. По его мнению, оперативное лечение - единственный способ прервать развитие болезни.

Впервые предположение о наличии взаимосвязи между сахарным диабетом 1 типа СД 1 и целиакией возникло в х, а в настоящее время её существование уже не вызывает сомнений. Встречаются малосимптомные формы, при которых гастроэнтерологических проявлений может не быть вовсе.

Ваш IP-адрес заблокирован.

В клиниках введен усиленный режим дезинфекции для Вашей безопасности. Мы выдаем справку для посещения клиники. Видеоконсультации с врачами. Тест на Covid короновирус с выездом в офис или на дому

.

.

Комментариев: 2

  1. knyzvladim:

    т.е. подвигают к самосуду?

  2. nina-belousovka:

    у меня иногда болит под левой рукой…как-то странно, непонятно…начинаю ощупывать место подмышкой, чтобы точно найти -где болит – так ничего не болит при надавливании (незначительном, конечно). И лимфоузлы не воспалены, и кожный покров целый и не нарушенный, никаких раздражений. Странно как-то…